Всеизвестен факт е, че хранителните режими намаляват пристъпите на епилепсия. Дълго време обаче учените нямаха представа какъв точно молекулярен механизъм работи зад този подход. Досега.
Изследователи от Детската болница в Бостън обясниха как постенето влияе на невроните в мозъка, което от своя страна намалява пристъпите. Откритието би могло да предостави нови начини за лечение на епилепсия.
„Изследването представлява първата стъпка, която ще ни позволи да разберем как работят хранителните терапии за епилепсия“, казва водещият автор д-р Кристофър Дж. Юскайтис, невролог от Центъра за епилепсия и Програмата за генетика на епилепсията към Детската болница в Бостън. „До този момент механизмите бяха напълно неизвестни.“
За да отговорят на въпроса как работят хранителните терапии, изследователите фокусират вниманието си върху конкретна молекулярна пътека в мозъчните клетки, наречена mTOR. Известно е, че тя се асоциира с епилептичните пристъпи. Нещо повече – прекомерното активиране на тази пътека увеличава податливостта на хората към пристъпи, а възпирането ѝ може да се случи именно чрез постене.
Това е възможно благодарение на конкретна сигнална молекула, наречена DEPDC5, която инхибира активността на пътеката mTOR.
„Когато използвахме животински модел, при който функцията на DEPDC5 в мозъка е деактивирана, ние открихме, че можем да намалим случаите на пристъпи с помощта на инхибитор на mTOR“, казва Юскайтис. „Това ни подсказа, че трябва да проучим по-внимателно връзката между DEPDC5, mTOR и постенето.“
С помощта на лабораторни мишки изследователите демонстрират, че постенето намалява активността на mTOR в мозъка на животните. Според тях този ефект се подхранва основно от липсата на три аминокиселини – левцин, аргинин и глутамин – в мозъка по време на хранителните режими.
Нещо повече, изследователите показват, че тези три аминокиселини се усещат от сигналната молекула DEPDC5.
Когато изследователите използват лабораторни мишки, при които DEPDC5 е мутирала (т.е. животното вече не може да използва повече сигналната молекула в мозъчните клетки и съответно – не усеща повече трите аминокиселини), постенето вече не оказва благоприятен ефект и не намалява пристъпите при животните.
Това означава, че пациенти с мутации в DEPDC5, няма да могат да усетят загубата на аминокиселините и съответно – няма да могат да се възползват от хранителните режими. Хората обаче, при които DEPDC5 функционира нормално, ще могат да намалят броя на пристъпите си с таргетирани хранителни стратегии.
„Надяваме се, че това ще помогне за откриването на допълнителни хранителни терапии, различни от кетогенната диета, която понякога е трудна за спазване в дългосрочен план заради страничните си ефекти“, допълва Юскайтис.
Следващата цел на изследователите е да проведат още изследвания, които таргетират определени аминокиселини в диетите на животните, за да наблюдават какви ефекти оказват те върху пристъпите.
Новото изследване е публикувано в Cell Reports.
Източник: IFLScience
