Болестта на Алцхаймер е изключително трудна за изследване, защото учените трябва да разплитат сложна мрежа от рискови фактори, причини и симптоми. Сънят е един от най-показателните примери за това.
Известно е, че лошият сън може да повиши риска от развитие на болестта на Алцхаймер, както и че самото заболяване нарушава нормалния сън. Много по-трудно обаче е да се установи как точно взаимодействат различните фактори и какви са последствията от тях.
Ново изследване, публикувано в Alzheimer's & Dementia и ръководено от учени от Университета на Кентъки, хвърля повече светлина върху връзката между Алцхаймер и нарушенията на съня.
Учените са установили, че мозъчните имунни клетки, известни като микроглия, може да имат ключова роля за загубата на сън при болестта на Алцхаймер. Когато заболяването започне да се развива, тези клетки сякаш поддържат мозъка в състояние на постоянна готовност и така пречат на пълноценната почивка.
Проблемът може да не е в самите плаки
Откритието измества вниманието от токсичните натрупвания на бета-амилоиден белтък, които се образуват в мозъка с напредването на болестта.
Когато става дума за нарушенията на съня, тези плаки може да са по-скоро спусъкът на процеса, отколкото пряката причина за проблема.
Изследователите проследяват как бета-амилоидните плаки (в лилаво) влияят върху качеството на съня чрез промените в честотите на мозъчните вълни. (Constantino et al., Alzheimer's & Dementia, 2026)
„На практика показахме, че загубата на сън не се дължи на самите плаки или единствено на нарушената функция на невроните, а всъщност на микроглията“, казва физиологът Шанън Маколи от Университета на Кентъки.
„Микроглията е част от имунната защита на мозъка. Когато тези клетки реагират на плаките, те задействат сложна каскада от възпалителни процеси – все едно купонясват цяла нощ и не оставят мозъка да заспи.“
Какво показват експериментите с мишки
В рамките на изследването учените сравняват две групи мишки. Едната е генетично модифицирана така, че животните да развиват бета-амилоидни плаки, подобни на наблюдаваните при хора с Алцхаймер. Другата служи като здрава контролна група.
Сканиране на мозъчна тъкан, което показва как потискането на активността на имунните клетки (вдясно) се отразява на микроглията и амилоидните плаки. (Nicholas Constantino)
Изследователите проследяват циклите на съня, мозъчната активност и натрупването на бета-амилоидни плаки. Наблюденията са направени на два етапа – когато мишките са на шест месеца и болестните изменения едва започват да се проявяват, и на 18 месеца, когато заболяването вече е значително по-развито.
Данните показват, че още появата на плаките води до загуба на между час и половина и два часа сън на нощ. Любопитното е, че нарушението остава приблизително еднакво както на шестия, така и на 18-ия месец, въпреки че през това време количеството на плаките в мозъка се увеличава значително.
„Очаквах с увеличаването на количеството плаки нарушенията на съня също да стават по-тежки“, казва невроученият Никълъс Константино от Университета на Кентъки.
„Нарушенията на съня и на кортикалната ЕЕГ активност, които наблюдаваме на шестия месец, когато плаките се появяват за първи път, не се задълбочават до 18-ия месец, въпреки че дотогава количеството на плаките е нараснало повече от два пъти.“
В следващ експеримент, проведен по сходен модел с друга група мишки, учените прилагат медикаменти, които потискат активността на микроглията.
Потискането на микроглията възстановява до два часа сън
Тъкмо този експеримент води до най-важния резултат от изследването. След потискане на реакцията на микроглията мишките с признаци на Алцхаймер започват да спят с около два часа повече на нощ, като се удължава и продължителността на възстановителния сън.
„Този възстановителен сън е изключително важен за възстановяването на организма, за ученето и паметта, както и за изчистването на натрупаните през деня отпадни вещества“, обяснява Маколи.
„Когато хората с Алцхаймер загубят тази фаза на съня, мозъкът им се лишава от основния механизъм, чрез който се прочиства. Така се създава порочен кръг, който може да допринася за по-нататъшното увреждане.“
Медикаментът не оказва никакво влияние върху самите бета-амилоидни плаки – тяхното количество остава непроменено. Досега сред основните обяснения за нарушенията на съня при Алцхаймер бяха загиването на неврони и натрупването на бета-амилоидни белтъци.
Новите резултати подсказват, че ако нарушенията на съня могат да бъдат повлияни чрез регулиране на активността на микроглията, това би могло да помогне за забавяне или ограничаване на развитието на болестта.
Предстои обаче още много работа. Засега резултатите са получени единствено при мишки, а пълното премахване на имунните клетки в мозъка очевидно не е реалистичен терапевтичен подход. Евентуално бъдещо лечение по-скоро би било насочено към овладяване на прекомерната активност на микроглията, вместо към унищожаването на тези клетки.
Възможност за по-ранно откриване на болестта
Особено ценни са и данните, събрани при продължителното наблюдение на животните. Учените успяват да регистрират ранни промени в мозъчната активност още на шестия месец. В бъдеще подобни сигнали биха могли да помогнат за откриването на признаци за развитие на Алцхаймер още преди заболяването да е напреднало значително.
„Преносимите ЕЕГ системи биха могли да ни позволят да наблюдаваме хората в домашна среда и да търсим промени, свързани с болестта на Алцхаймер, без още от самото начало да се налага използването на скъпи или инвазивни изследвания“, казва Маколи.
Изследването е публикувано в научното списание Alzheimer's & Dementia.
Източник: Science Alert; превод и редакция: Владимир Тодоров
