Кетогенната диета се превърна в един от най-популярните хранителни режими в света.

Първоначално тя е разработена като средство за овладяване на епилепсията. Впоследствие този режим, който се отличава с високо съдържание на мазнини и силно ограничен прием на въглехидрати, започва да се изследва във връзка с множество състояния – от наднорменото тегло до болестта на Алцхаймер, както и като възможен начин за въздействие върху развитието на ракови заболявания.

Кетогенният режим се проучва и в редица други области на медицината. Експерименти с животни например показват, че кетонните тела могат да влияят върху имунната система и потенциално да участват в механизми, свързани с автоимунните заболявания. Това обаче не означава, че един и същ хранителен режим непременно оказва еднакво въздействие върху всички органи и тъкани.

Въпреки дългогодишните проучвания учените все още не разбират напълно как кетогенната диета се отразява на различните органи, а още по-малко – как въздейства върху отделните части на храносмилателната система.

Някои изследвания показват, че тя може да потисне развитието на определени видове тумори. Други данни обаче подсказват, че картината е значително по-сложна.

Допълнителни въпроси пораждат и резултатите от малко проучване с хора, според което режимът може да доведе до промени в нивата на холестерола, начина, по който организмът преработва въглехидратите, и състава на чревния микробиом. Това е още една причина учените да подхождат предпазливо при оценяването на безопасността на кето диетата, вместо да я определят еднозначно като полезна или вредна.

Една и съща диета, два напълно противоположни ефекта

Сега изследователи добавят още една важна част към този сложен пъзел. Резултатите от работата им са публикувани в научното списание Nature.

При експерименти с мишки, генетично предразположени към рак на червата, една и съща кетогенна диета предизвиква коренно различни ефекти в зависимост от това в коя част на храносмилателния тракт действа. Тя ускорява растежа на туморите в тънкото черво, но същевременно потиска образуването им в дебелото черво.

Най-голямата изненада за учените не е единствено фактът, че диетата води до противоположни резултати, а механизмът, който изглежда стои зад тях.

Оказва се, че ефектът не се определя от кетонните тела – молекулите, които са се превърнали почти в синоним на кетогенната диета. Вместо това той е свързан с начина, по който чревните клетки преработват мазнините, постъпващи с храната.

Резултатите показват колко рисковано е наблюденията, направени в една част на организма, автоматично да се пренасят върху друга. Дори два съседни участъка на храносмилателната система могат да реагират по коренно различен начин на един и същ хранителен режим.

Проверка на една от водещите теории за кето режима

Новите открития поставят под съмнение една от водещите теории за начина, по който кетогенните диети влияят върху раковите заболявания.

Екипът, ръководен от биолога и патолога от Масачузетския технологичен институт Омер Йълмаз, искал да установи дали наблюдаваните защитни ефекти на кетогенната диета при рак на дебелото черво могат да се проявят и в други части на червата.

За да проверят това, изследователите разделили генетично предразположените към образуване на чревни тумори мишки на три групи. Всяка от тях получавала различен хранителен режим:

  • кетогенна диета;
  • стандартна контролна диета;
  • богата на мазнини и калории диета, която обикновено се използва в лабораторни условия за предизвикване на затлъстяване.

Резултатите се оказали неочаквани.

„Изненадващо, нито увеличаването, нито потискането на производството на кетони промени растежа на чревните тумори“, обяснява молекулярният биолог от MIT Фантао Чи, един от водещите автори на изследването.

„Вместо това установихме, че стимулиращият растежа на туморите ефект в тънкото черво се дължи на преработването на мазнините от храната, а не на кетонните тела.“

Мишките, хранени с кетогенна диета (KD), развиват повече чревни тумори – отбелязани с червени кръгове на изображенията от изследването – и умират по-бързо от животните на контролната диета (CD). (Shay et al., Nature, 2026)

Мишките на кетогенна диета развивали тумори в тънкото черво със сходна или дори по-висока честота от животните, хранени с режима, предизвикващ затлъстяване. Това се случвало, въпреки че самите мишки на кето диета оставали слаби.

В същото време кетогенната диета продължавала да потиска развитието на тумори в дебелото черво – резултат, който съответства на наблюденията от по-ранни изследвания.

Това повдига очевиден въпрос: ако кетонните тела не са причината за наблюдаваните ефекти, какво ги предизвиква?

Не кетоните, а начинът, по който клетките разграждат мазнините

В продължение на години кетоните – и по-специално бета-хидроксибутиратът (BHB) – се разглеждат като една от определящите характеристики на кетогенната диета. Предишни проучвания предполагат, че именно тези вещества могат да обяснят защитното ѝ действие срещу рак на дебелото черво.

Екипът от MIT обаче установява, че основният двигател на процеса е съвсем различен.

Когато чревните клетки разграждат мазнините от храната, за да си набавят енергия – процес, известен като окисление на мастните киселини, – се активират протеини, наречени PPAR. Те от своя страна стимулират чревните стволови клетки да се делят по-бързо.

Повишената активност на стволовите клетки може да подпомогне възстановяването на увредените тъкани. Същевременно обаче по-интензивното клетъчно делене увеличава вероятността някои от тези клетки да претърпят изменения и да се превърнат в ракови.

„По-големият брой стволови клетки означава, че когато тънкото черво бъде увредено, то може да се възстанови по-успешно“, обяснява Йълмаз.

„Обратната страна е, че по-големият брой активни стволови клетки може да доведе до образуване на тумори.“

Този механизъм показва как един процес, който при определени обстоятелства е полезен – ускореното възстановяване на тъканите, – при други условия може да създаде благоприятна среда за развитие на рак.

Връзката между храненето и чревните тумори далеч не се свежда само до количеството на приеманите въглехидрати или мазнини. Изследвания например откриват специфични модели на увреждане на ДНК, свързани с консумацията на червено месо и рака на дебелото черво. Това показва, че различните компоненти на храната могат да влияят върху риска от рак чрез напълно различни биологични механизми.

Резултатите се разминават с влиятелно проучване от 2022 г.

Новите открития оспорват и една от най-влиятелните идеи в изследванията на кетогенната диета.

Проучване, публикувано през 2022 г. в Nature, предполага, че кетогенните диети предпазват от рак на дебелото черво благодарение на кетонни тела като BHB. Новото изследване обаче стига до различен извод.

„Диетата и метаболизмът често се обсъждат като едно цяло, но между тях невинаги може да се постави знак за равенство“, казва хепатологът от MIT Джесика Шей, която също е водещ автор на изследването.

„Резултатите ни показват, че при този модел въздействието върху рака на червата се определя от високото съдържание на мазнини в храната, а не от кетонните тела, произвеждани по време на кетозата. Това подчертава колко е важно да правим разграничение между кетогенните диети и хранителните добавки с кетони.“

Учените установяват, че кетоните не са пряката причина за нито един от двата наблюдавани ефекта.

Както потискането на туморите в дебелото черво, така и ускореният им растеж в тънкото черво изглеждат свързани с начина, по който клетките разграждат и използват мазнините от храната.

„Очаквахме кетонни тела като BHB да бъдат непосредствената движеща сила“, казва Йълмаз.

„Вместо това установихме, че те по същество са пасивни участници в тези метаболитни процеси.“

Какво означават тези резултати за хората

Както при всички предклинични изследвания, и при тези резултати трябва да се имат предвид няколко съществени ограничения.

Експериментите са проведени с мишки, генетично предразположени към развитие на чревни тумори. Най-близкият аналог при хората е фамилната аденоматозна полипоза – рядко наследствено заболяване, което значително увеличава риска от образуване на тумори в червата.

Следователно проучването не доказва, че кетогенната диета причинява рак при хората. То разкрива възможен биологичен механизъм при конкретен животински модел, който тепърва трябва да бъде потвърден при човека.

Изследователите подчертават, че са необходими допълнителни проучвания, за да се установи дали същите механизми действат и в човешкия организъм.

Добавките с кетони вероятно не предизвикват същите ефекти

Проучването показва също, че предлаганите в търговската мрежа добавки с кетони вероятно няма да възпроизведат нито рисковете, нито ползите, наблюдавани по време на експериментите.

Тъй като ефектите са свързани с преработването на мазнините, а не със самите кетонни тела, простото повишаване на нивата на кетоните може да не предизвика същото биологично въздействие.

Това е съществено разграничение: приемът на кетонни добавки не е метаболитно равнозначен на спазването на кетогенна диета с много високо съдържание на мазнини.

Защо две съседни части на червата реагират толкова различно?

Сега екипът се опитва да разбере защо една и съща диета предизвиква толкова различни реакции в две съседни части на червата.

„Не знаем защо те реагират по различен начин“, казва Йълмаз.

„Това е следващият въпрос, върху който работим.“

Засега основният извод не е, че кетогенната диета е универсално полезна или непременно опасна. По-скоро резултатите показват, че въздействието ѝ зависи от конкретната тъкан, генетичната предразположеност и начина, по който различните клетки използват мазнините като източник на енергия.

Резултатите от изследването са публикувани в Nature.