Замърсяването с пластмаса прониква в почвата, в дивата природа и в човешките тела. Нов научен обзор предполага, че микропластмасите и нанопластмасите може да нарушават някои мозъчни процеси, свързани с болестта на Паркинсон.

Паркинсон е свързан с много различни рискови фактори, но увеличаването на броя диагностицирани случаи – разпространението на заболяването се е удвоило през последните 25 години – може поне отчасти да се дължи и на растящото замърсяване на околната среда.

За този обзор учени от Gannan Medical University и Guangzhou Medical University в Китай са анализирали повече от 100 предишни изследвания, включително експерименти с животни, лабораторни изследвания и компютърни модели, за да изградят аргументирана връзка между пластмасата и Паркинсон.

Все още не е доказано, че микропластмасата е пряка причина, но учените призовават тази възможна връзка да бъде изследвана по-задълбочено. Необходими са много повече данни за това как тези частици се натрупват в организма и как вредят на здравето.

„С нарастването на глобалното пластмасово замърсяване потенциалните заплахи от микропластмаси и нанопластмаси за човешкото здраве се превърнаха в сериозно притеснение“, пишат изследователите.

Тези частици могат да навлязат в организма чрез поглъщане, вдишване или контакт с кожата, след което се натрупват в различни органи – особено в мозъка.

Микропластмасите са фрагменти по-малки от 5 милиметра, а нанопластмасите са още по-дребни – под един микрометър (една хилядна от милиметъра). Те попадат в околната среда по много начини, например чрез разпадане на пластмасови отпадъци или чрез водата, използвана за пране на синтетични дрехи.

Според обобщените данни от различни изследвания хората поглъщат пластмаси чрез храната и напитките, вдишват ги от въздуха, а понякога ги абсорбират и през кожата.

След това микроскопичните частици могат да достигнат до мозъка, като преминат през кръвно-мозъчната бариера или навлязат през нервните клетки в носната кухина.

За да обяснят какво може да се случи след това, учените посочват изследвания, показващи, че микропластмасите и нанопластмасите могат да стимулират образуването на токсични натрупвания от протеина алфа-синуклеин – характерна особеност на мозъка при болестта на Паркинсон.

Според прегледа пластмасовите частици могат също да:

  • предизвикват невровъзпаление

  • нарушават комуникацията между червата и мозъка

  • пренасят вредни метали в мозъка чрез процес, наречен фероптоза

Всички тези процеси вече са били свързвани с развитието на Паркинсон.

Връзката между микропластмасите и мозъчните увреждания е интригуваща, но авторите подчертават, че настоящите изследвания по темата са силно ограничени. Дългосрочните ефекти върху хората и реалната токсичност все още не са добре изяснени. Освен това голяма част от научните данни идват от експерименти с животни или клетъчни култури в лаборатория.

„Микро- и нанопластмасите като широко разпространени замърсители навлизат в човешкия организъм по различни пътища, преминават биологични бариери и се натрупват в централната нервна система – представлявайки нов екологичен риск за развитието на болестта на Паркинсон“, пишат учените.

Опасностите от микропластмасите не се ограничават само до мозъка. Все повече изследвания ги свързват с проблеми с фертилността, антибиотична резистентност, сърдечносъдови заболявания и други здравни рискове. Някои учени обаче предупреждават, че в тази област често има замърсяване на пробите и фалшиви положителни резултати, което затруднява точните изводи.

Авторите на новото изследване призовават за намаляване на пластмасовото замърсяване, по-добро управление на отпадъците и разработване на биоразградими алтернативи.

Това е важно, защото с остаряването на световното население заболявания като Паркинсон вероятно ще стават все по-чести, а разбирането на ролята на екологичните фактори ще бъде ключово.

„Бъдещите изследвания трябва систематично да сравняват как свойствата на микропластмасите – размер, форма, електричен заряд, вид полимер и степен на разграждане – влияят върху механизмите, свързани с болестта на Паркинсон“, пишат учените.

Изследването е публикувано в списанието npj Parkinson's Disease.