Стареенето не е нещо непременно лошо. Понякога то носи със себе си мъдрост, опит и дори еволюция, но биологичният му аспект и здравословните проблеми, които вървят ръка за ръка с него, рядко са забавни за когото и да било.

Ново проучване при мишки показва, че това може би не винаги трябва да бъде така.

"Демонстрирахме начин за забавяне на стареенето и удължаване на живота в добро здраве при мишки чрез манипулиране на важна част от мозъка", казва Шин-Ичиро Имай, биолог по развитието от Вашингтонския университет.

Мозъците ни контролират огромен брой телесни функции (предимно чрез нервни импулси), които от своя страна могат да управляват комуникационни мрежи на базата на прилива и отлива на хормони.

Инфраструктурата, пренасяща тези комуникационни сигнали, и заобикалящата ги среда се влошават с напредването на възрастта, което води до все повече дефекти.

Така нашите органи и тъкани започват да пропускат сигнали, необходими за поддържането им.

Сигналните химикали, които формират части от пътя между нашия мозък и мастните тъкани, по-специално бялата мастна тъкан, отдавна са свързани с остаряването при мишки. Ето защо Имай и колегите му решават да разгледат по-отблизо критичните ранни стъпки в тази комуникационна мрежа.

Те позволяват на група гризачи да остареят по естествен начин, като в същото време променят невроните в началото на пътя на мозъка към мазнините, така че да останат активни. Тези клетки, DMHPpp1r17, са скрити в мозъчния хипоталамус - важен канал между нервната система и хормоналната система на организма.

Забележителното е, че мишките, които получават лечението за активиране на невроните, живеят с 60 до 70 дни по-дълго от контролните, които умират в рамките на типичната продължителност на живота на лабораторните гризачи от около 1000 дни.

Още по-важно е, че мишките, подложени на лечение с неврони, имат по-плътна и лъскава козина и са по-активни през старостта си, което предполага, че са били и по-здрави за по-дълго време.

По-нататъшното изследване разкрива части от действащия механизъм.

Когато невроните DMHPpp1r17 са включени, те могат да активират реакцията на тялото ни за борба или бягство (в този момент нашата симпатикова нервна система използва молекулата Ppp1r17). Това насърчава използването на белите мастни депа на тялото ни, които освобождават протеин, наречен eNAMPT, който на свой ред регулира невроните на хипоталамуса, завършвайки веригата.

"Ppp1r17 също така е добре запазен при различни видове гръбначни животни, като човек, шимпанзе, маймуна, плъх, мишка, говедо, заек, пиле, ноктеста жаба и зебра, което предполага, че Ppp1r17 изпълнява някои важни функции в хода на еволюцията", обясняват изследователите в своята статия.

Това е жизненоважна верига за захранване на телата ни, но нормално стареещите мишки започват да произвеждат по-малко Ppp1r17 и активират по-малко мастни депа.

При по-малка активност нервите през мастните ни тъкани започват да се разрушават, което означава, че се произвежда още по-малко eNAMPT, така че се активират още по-малко неврони на хипоталамуса, създавайки саморазпространяваща се система на влошаване.

Все още има много детайли, които трябва да се уточнят, включително дали eNAMPT действа директно върху хипоталамусните неврони или има още междинни стъпки. Екипът също така иска да открие дали тази обратна връзка оказва влияние върху комуникацията между други видове тъкани в нашето тяло, като например скелетните мускули.

Ако това е така, то би могло да обясни много неща, тъй като много от известните фактори на биологичното стареене, включително стресът и смекчаващите го фактори, теглото и физическите упражнения, влияят върху част от тази система "мозък-мазнини" - още един пример за това колко физиологично сме свързани със света около нас.

Това изследване е публикувано в Cell Metabolism.

Източник: Science Alert