Ензим, който принципно помага на някои видове рак на гърдата да се разпространяват, може да бъде спрян с антитяло, създадено в лабораторията на професор Никълъс Тонкс от Cold Spring Harbor. При по-нататъшно развитие антитялото може да предложи ефективно медикаментозно лечение на същите тези видове рак на гърдата.

Новото антитяло е насочено към ензим, наречен PTPRD, който е в излишък при някои видове рак на гърдата. PTPRD принадлежи към семейство молекули, известни като протеинови тирозинови фосфатази (PTPs), които помагат за регулирането на много клетъчни процеси. Те работят съвместно с ензими, наречени кинази, за да контролират поведението на други протеини в клетките. Киназите добавят малки химически регулатори, наречени фосфати, към протеините. PTP ги премахват.

Нарушенията в добавянето или премахването на фосфатите могат да допринесат за възпаления, диабет и рак. Някои смущения могат да бъдат коригирани с лекарства, блокиращи киназите.

"Хората проявяват интерес към киназите вече близо 25, 30 години", обяснява Тонкс. "Това е индустрия за няколко милиарда долара. Но все още има много предизвикателства. При рака пациентите реагират на тези видове киназни инхибитори и след това, след определен период от време, се развива резистентност."

Лекарствата, които контролират активността на PTP, биха могли да окажат значително въздействие върху човешкото здраве. Въпреки това разработването на такива лекарства е трудно. Тонкс изучава PTP, откакто ги е открил като изследовател след докторантурата си. Той нарича тези ензими "неизползван ресурс за разработване на лекарства".

Много ензими могат да бъдат изключени с помощта на малки молекули, чиято цел е да се прикрепят към ензима и да блокират онази част от него, която е отговорна за функционирането му. Но това няма да помогне на PTP като PTPRD. Затова са необходими алтернативни стратегии.

За да спре активността на PTPRD, дипломантът Же Циан разработва нов вид блокер на PTP. Той се насочва към ензима със синтетично антитяло - молекула, която разпознава и се свързва с целта си по определен начин. Молекулите на PTPRD са разположени във външните мембрани на клетките, като части от тях стърчат навътре и навън. Циан проектира своето антитяло така, че да се захваща едновременно за две PTPRD молекули от външната страна на клетката.

Киан и колегите му от лабораторията Tonks показват, че когато антитялото се свърже с целта си, то привлича двойки PTPRD протеини заедно в неактивна конфигурация. Това не само пречи на PTPRD да работи, но и води до унищожаване на протеина. Екипът е показал, че след като това се случи, раковите клетки на гърдата, растящи в лабораторията, стават по-малко инвазивни.

Тонкс и Циан твърдят, че същата стратегия може да се използва за блокиране на ензима, който може да стимулира метастазите при пациенти с рак на гърдата. Тонкс добавя, че това може да е особено ефективно, когато се комбинира с лекарство, насочено към киназа.

Резултатите са публикувани в списание Genes & Development.

Източник: Medical Xpress