Изследвания показват, че хората, които живеят на по-голяма надморска височина, имат по-нисък риск от развитие на диабет, но досега учените не знаеха точно защо. Ново проучване върху мишки предлага възможно обяснение.
Учени от САЩ установили, че с увеличаване на надморската височина и намаляването на кислорода във въздуха червените кръвни клетки започват да поглъщат повече глюкоза, което води до по-ниски нива на кръвна захар.
При условия на хронично ниско съдържание на кислород червените кръвни клетки показали трикратно увеличение на усвояването на глюкоза.
Според учените тази метаболитна промяна помага на клетките да доставят кислород по-ефективно, когато той е оскъден. В същото време тя подпомага и по-добрия контрол на кръвната захар, което намалява вероятността от диабет.
Макар че е рано да се каже как точно това откритие може да бъде приложено при хора, учените смятат, че в бъдеще този естествен механизъм може да вдъхнови нови терапии за предотвратяване или лечение на диабет.
„Червените кръвни клетки представляват скрито звено в метаболизма на глюкозата, което досега не е било оценявано“, казва биохимикът Иша Джейн от научния институт Gladstone Institutes.
„Това откритие може да отвори напълно нови начини за контрол на кръвната захар.“
Отдавна е известно, че животът на голяма надморска височина променя организма по много начини, докато той се адаптира към различните условия на околната среда. Но точните механизми често са трудни за установяване.
Новите резултати се базират на експерименти с мишки, изложени на ниски нива на кислород, състояние известно като хипоксия. Първоначално учените забелязали, че животните имат по-ниски от нормалните нива на кръвна захар, но не било ясно къде изчезва глюкозата.
Оказало се, че всяка захар, дадена на мишките, изчезва почти моментално от кръвта, което намалява риска от диабет. В същото време тя не се натрупвала в обичайните органи – мускули, мозък или черен дроб. Освен това ефектът се запазвал седмици след връщането на мишките към нормални нива на кислород.
След допълнителни изследвания учените открили, че червените кръвни клетки действат като своеобразни „гъби“ за глюкоза и играят ключова роля в регулирането на кръвната захар.
Една конкретна молекула се оказала решаваща – тя въздейства върху хемоглобина, протеина, който пренася кислород в червените кръвни клетки, и улеснява освобождаването на кислород към тъканите.
„Най-много ме изненада мащабът на ефекта“, казва биохимикът Анджело Д’Алесандро от University of Colorado.
„Обикновено червените кръвни клетки се смятат за пасивни преносители на кислород. Но ние установихме, че те могат да отговарят за значителна част от общото потребление на глюкоза в организма, особено при хипоксия.“
Откритието е обещаващо, но учените подчертават, че трябва да бъдат проведени още изследвания извън експериментите с мишки, за да се потвърди дали същото се случва и при хора.
Интересно е, че други животни също показват подобни механизми за контрол на глюкозата на голяма височина, което предполага, че тази способност може да се е развила еволюционно, за да подобрява метаболитната ефективност при недостиг на кислород.
Окуражаващ резултат е и фактът, че когато учените дали на мишки с диабет тип 1 и тип 2 нов експериментален препарат, който имитира ефекта от живот на голяма надморска височина, нивото на кръвната им захар се нормализирало.
Това подсказва, че подобен подход в бъдеще може да доведе до нови терапии срещу диабет, макар че практическото приложение вероятно е още далеч.
Изследването може също да помогне да се разбере защо шерпите – хора, живеещи традиционно на голяма надморска височина – често не показват същото понижение на кръвната захар, наблюдавано при други хора. Вероятно това се дължи на генетични адаптации, които ограничават образуването на тези „глюкозни гъби“ в червените кръвни клетки.
„Това е само началото“, казва Джейн. „Все още има много да научим за това как организмът се адаптира към промените в кислорода и как можем да използваме тези механизми за лечение на различни заболявания.“
Изследването е публикувано в списанието Cell Metabolism.
