Отдавна закъснели и крайно необходими - изследванията на синдрома на хроничната умора се ускориха, след като пандемията хвърли повече светлина върху трайните и изтощителни последици от продължителния COVID.
Възможните причини за синдрома на хроничната умора, познат още като миалгичен енцефаломиелит (МЕ) или МЕ/СХУ, остават неуловими въпреки новите изследователски усилия. Сред възможните обяснения за появата му са прекарани вирусни инфекции, които предизвикват свръхактивна имунна система, и неправилно функциониращи митохондрии, които изчерпват енергията на клетките.
Сега ново проучване, проведено върху мишки, показва, че някои лекарства, използвани за лечение на депресия, която често съпътства ME/СХУ, също могат да предизвикат състоянието.
Въз основа на клинични данни Джин-Сеок Лий, изследовател на МЕ/СХУ в университета Даеджон в Южна Корея, и колегите му изказват хипотезата, че свръхизлишъкът на серотонин може да доведе до МЕ/СХУ.
Известно е, че невротрансмитерът серотонин играе роля в регулирането на настроенията, а намаляването на нивата му отдавна се смята за причина за депресия. Въпреки че тази теория вече се оспорва, леченията, насочени към серотониновите пътища - като селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI) - са едни от най-често предписваните антидепресанти.
Като блокира рецепторите, които свързват и извеждат серотонина от сигналния път, лекарството изкуствено поддържа по-високо ниво на хормона на щастието.
Според проучвания, проведени преди десетилетия, някои пациенти с МЕ/СХУ имат по-малко серотонинови транспортери, отколкото здравите доброволци, а също така може да притежават и рецептори, които само слабо свързват серотонина.
Лий и колегите му смятат, че ако такива хора по стечение на обстоятелствата са били лекувани със серотонинови медикаменти срещу депресия, преди да развият МЕ/СХУ, те може да са имали прекомерни нива на серотонин в мозъка си. Това може да е предизвикало МЕ/СХУ, като е нарушило механизма за обратна връзка, предназначен да държи под контрол имунната система и възпалението.
"Все още обаче не са докладвани доказателства, получени от животни, които да потвърждават "хиперсеротонинергичната хипотеза", обясняват изследователите в публикувания научен труд.
Симптомите на МЕ/СХУ включват непрестанна хронична умора, която не се облекчава със сън, неразположение след преумора (PEM), проблеми с паметта и концентрацията, както и засилване или влошаване на симптомите при седене в изправено положение, наречено ортостатична непоносимост. Често срещани са също болки в тялото и депресия.
Трябва да се отбележи, че при някои хора със синдром на хроничната умора приемът на антидепресанти за управление на психичното им здраве може да подобри определени симптоми, когато се съчетае с когнитивно-поведенческа терапия. Но има малко доказателства в подкрепа на използването на антидепресанти за лечение на МЕ/СХУ и те могат да предизвикат допълнителна умора, така че това остава спорно.
Лий и колегите му проверяват дали антидепресантите, като например SSRI, могат да предизвикат появата на симптоми, подобни на МЕ/СХУ, в серия от осем експеримента, базирани на мишки.
Както на женските, така и на мъжките мишки е инжектиран или флуоксетин, SSRI, известен още с търговското си наименование Прозак, или физиологичен разтвор (като се отбелязва, че животните са получили доза флуоксетин, два до пет пъти по-висока от използваната в клиничната практика).
След четири седмици животните, лекувани с флуоксетин, имат по-високи нива на серотонин в две части на мозъка - хипоталамуса и дорзалното рапено ядро.
Те също така развиват поведение, което наподобявало основните симптоми на МЕ/СХУ, наблюдавани при хората, включително неосвежаващ сън, PEM и ортостатична непоносимост, но не и когнитивни нарушения. Тези поведения изчезват шест седмици след спирането на лекарството.
При мишки, чиито серотонинови рецептори са били изчерпани чрез вирусен нокаут, също се наблюдават симптоми на МЕ/СХУ, което допълнително потвърждава механизма. Друг експеримент демонстрира, че инхибирането на производството на серотонин може да облекчи техните симптоми.
"Нашето изследване предоставя първите транслационни [животински] доказателства за участието на серотонинергичната хиперактивност в патофизиологията на МЕ/СХУ", заключават Лий и колегите му, като добавят, че високите нива на серотонин могат да се използват и за разграничаване на МЕ/СХУ от други подобни заболявания като фибромиалгия.
В схемата на изследванията обаче експериментите с животни са само първата стъпка по дългия път към клиничните проучвания и изпитания с участието на пациенти. Така че ще трябва да изчакаме, за да видим как ще се развие този нов път на изследване на връзката между нивата на серотонин и МЕ/СХУ.
През 2014 г. едно малко клинично изпитване установява, че лечението на пациенти с МЕ/СХУ с лекарство, което изчерпва прекурсора на серотонина, няма измерим ефект върху тежестта на умората, концентрацията и състоянието на настроението в сравнение с плацебо. В него обаче взимат участие едва петима пациенти. Очевидно са необходими много по-големи проучвания.
Изследването е публикувано в Journal of Translational Medicine.
Източник: Science Alert
