Генетичното наследство е физическа връзка, която свързва нашите родители по рождение; половината от два комплекта хромозоми се смесват, за да формират нашия собствен уникален набор от молекулярни инструкции за живот.

Залогът за всеки родител обаче не е еднакъв, което превръща тези хромозоми в бойно поле за бъдещето на майката и потомството.

Нови изследвания на бременни мишки разкриват една своеобразна генетична хитрост, която манипулира реакцията на майката към глюкозата. Крайният резултат? Растящият плод получава повече захарни хранителни вещества.

Тази хитрост не е толкова зловеща и наистина е доста разпространена. Нарича се "генетичен импринтинг" и води до това, че едното копие на наследствения ген се задушава от подвижни молекули, за да може другото копие да се прояви свободно.

В това ново проучване изследователите откриват, че зародишите на мишки използват копие на импринтиран ген, наследено от бащата, за да изсмукват хранителни вещества от майката чрез плацентата.

"Това е първото пряко доказателство, че ген, наследен от бащата, сигнализира на майката да отклонява хранителни вещества към плода", казва репродуктивният биолог от Университета в Кеймбридж Аманда Сферуци-Пери, която е съавтор на изследването.

От гените, които бебето наследява, копията от бащата са склонни да насърчават растежа на плода, докато тези от майката го ограничават. Дори когато майката изхранва бебето по време на бременността, тя трябва да осигури собственото си оцеляване.

"Въпреки че бременността до голяма степен е отборна игра, има голяма арена за потенциални конфликти между майката и бебето", казва съавторът на статията Мигел Констансия, епигенетик от университета в Кеймбридж.

Смята се, че генетичният импринтинг, заедно с хормоните, произвеждани в плацентата, играят ключова роля в хранителната "война", която представлява бременността, добавя Констансия.

Учените смятат, че еволюцията е снабдила зародишите с хитри начини да задоволяват хранителните си нужди, точно както майките запазват своите. Изследователите дори са се спрели на хормон, наречен инсулиноподобен фактор на растежа 1 (Igf2), като са отбелязали неговото "мощно въздействие върху растежа на плода".

Но точните механизми оставаха неясни: плацентата, където се произвеждат и действат Igf2 и много други хормони, "вероятно е най-важният орган на тялото, но парадоксално е най-слабо проучен", се обяснява в обзорна статия от 2015 г.

В рамките на поредица от експерименти с животни физиологът от Университета в Кеймбридж Хорхе Лопес-Тело и неговите колеги манипулират гена, кодиращ Igf2, който наподобява хормона инсулин.

Инсулинът помага на клетките да абсорбират глюкозата от кръвта, а бъдещите майки стават инсулинорезистентни в по-късните етапи на бременността, за да гарантират, че клетките им не абсорбират хранителните вещества, от които се нуждае бебето.

Експериментите с мишки показват, че Igf2, произвеждан в плацентарните клетки, действително повишава резистентността на бременната майка към инсулина, като по този начин прехвърля повече глюкоза върху плода.

"Това означава, че тъканите на майката не абсорбират глюкозата. Съответно хранителните вещества са по-достъпни в кръвообращението и могат по-лесно да бъдат предадени на плода", обяснява Сферуци-Пери.

"Досега не знаехме, че една от ролите на гена Igf2 е да регулира сигналите към майката по отношение на разпределянето на хранителните вещества към плода", допълва тя.

Мишките без работещо копие на гена Igf2 на бащата в плацентарните клетки са били по-малки при раждането си, тъй като майката не е изпращала достатъчно хранителни вещества към тях.

Този механизъм би могъл да обясни това, което наблюдаваме при някои човешки нарушения на растежа.

Изследователите установяват, че при потомството на животните се наблюдават и ранни признаци на диабет и затлъстяване в по-късен етап от живота.

Все още са необходими допълнителни изследвания, които да обхванат по-ранните и по-късните етапи на бременността, за да се разбере в пълна степен как Igf2 манипулира метаболизма на майката при хората и как взаимодейства с други плацентни хормони.

Изследването е публикувано в Cell Metabolism.

Източник: Science Alert